Η νεκρωτική εντεριτιδα (NE) οφείλεται στο Clostridium perfringens τύπον Α ή C, το οποίο προσβάλλει τα κρεοπαραγωγάορνίθια προκαλώντας υψηλή θνητότητα με χαρακτηριστικές και σοβαρές αλλοιώσεις. Αποτελεί ένα από τα σημαντικότερααναδυόμενα νοσήματα που απασχολούν παγκοσμίως τον κλάδο της πτηνοτροφίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι,εκτός από τη σημαντική επίδραση στην οικονομικότητα της εκτροφής, την υγεία και την ευζωία των πτηνών, αποτελεί κίνδυνοκαι για τη δημόσια υγεία. Η NE ως νόσημα είναι γνωστό από το 1930, χωρίς ωστόσο να αποτελεί σημαντικό πρόβλημα για τησυστηματική πτηνοτροφία εκείνη την εποχή. Έξαρση στην εκδήλωση του νοσήματος παρατηρήθηκε τα τελευταία χρόνια καιιδιαίτερα μετά το 1986 στις Σκανδιναβικές χώρες και το 2000 στην υπόλοιπη Ευρώπη. Η ανάδυση της NE αποδίδεται στηναπαγόρευση της προληπτικής χρήσης αντιβιοτικών αυξητικών παραγόντων (ΑΑΠ) στα σιτηρεσια των κρεοπαραγωγώνορνιθίων. Επιπρόσθετα, στην έξαρση των κλινικών εκδηλώσεων του νοσήματος συνέβαλε και η διακοπή της χρήσης των κρεαταλεΰρων, οστεαλεΰρων και πτηναλεΰρων στα σιτηρεσια των κρεοπαραγωγών ορνιθίων και η αντικατάσταση τους από ταιχθυάλευρα. Παρά το γεγονός ότι το C. perfringens είναι αποδεδειγμένα ο αιτιολογικός παράγοντας της NE, δεν υπακούει στοαξίωμα του Koch. Για την εκδήλωση του νοσήματος δεν αρκεί η μόλυνση με C. perfringens, αλλά απαιτείται η ταυτόχρονηδράση προδιαθεσικών παραγόντων, οι οποίοι θα διαμορφώσουν κατάλληλα τις συνθήκες στο γαστρεντερικό σωλήνα, έτσιώστε να ευνοείται ο πολλαπλασιασμός και η τοξινογενεση από το C. perfringens. Μέχρι το 2006 ήταν γνωστό ότι η τοξίνη –ααποτελεί τον κύριο παθογόνο παράγοντα για την εκδήλωση των αλλοιώσεων της NE. Η υπόθεση αυτή βασίστηκε στο γεγονόςότι η μόλυνση με το ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό ή της ακατέργαστης τοξίνης -α από την καλλιέργεια C. perfringens τύπουΑ, ήταν σε θέση να προκαλέσει αλλοιώσεις NE στο έντερο των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, καθώς επίσης ότι τα αντισώματαέναντι της τοξίνης -α του C. perfringens προστάτευαν μερικώς τα πτηνά από την εκδήλωση της NE. Ωστόσο, η ερμηνεία τωνπαραπάνω αποτελεσμάτων παρουσιάζει κάποιες αδυναμίες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε όλες τις μελέτες χρησιμοποιήθηκετο ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας του C. perfringens και οι βιολογικές του δράσεις αποδόθηκαν στο κυρίαρχοσυστατικό του, την τοξίνη -α, αγνοώντας παντελώς την ύπαρξη και τη δράση άλλων συστατικών που συνυπάρχουν. Το πιοσημαντικό δεδομένο, στο οποίο βασίζεται η άποψη ότι η τοξίνη -α δεν αποτελεί απαραίτητο παθογόνο παράγοντα για τηνπαθογένεια της NE, είναι ότι στελέχη C. perfringens, από τα οποία αφαιρέθηκε το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγήτης τοξίνης -α (epa), διατήρησαν την ικανότητα να προκαλούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της NE. Πρόσφατα, περιγράφηκεμια νέα τοξίνη που σχετίζεται με τη NE των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, η τοξίνη netB. Στελέχη C. perfringens, από τα οποίααφαιρέθηκε με μεθόδους γενετικής μηχανικής το υπεύθυνο γονίδιο (netB) για την κωδικοποίηση της τοξίνης netB, δεν ήτανικανά να προκαλέσουν αλλοιώσεις NE, σε αντίθεση με τα ίδια αρχικά στελέχη, τα οποία έφεραν το υπεύθυνο γονίδιο. Παράτα ενθαρρυντικά και εντυπωσιακά αποτελέσματα των μελετών για τη νέα τοξίνη netB, δεν μπορεί από μόνη της να αιτιολογήσειπλήρως την παθογένεια της NE. Ορισμένα στελέχη C. perfringens, ικανά να προκαλέσουν NE, δεν φέρουν το γονίδιο netB. Ητοξίνη -β2, παρά το γεγονός ότι έχει ενοχοποιηθεί για την πρόκληση εντερίτιδας στον άνθρωπο, τα ιπποειδή, τα βοοειδή καιτο χοίρο, δεν φαίνεται να διαδραματίζει κάποιο ρόλο στην παθογένεια της NE στα κρεοπαραγωγά ορνίθια. Τα περισσότεραστελέχη C. perfringens που απομονώνονται από περιστατικά NE δεν φέρουν το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παράγωγητης τοξίνης -β2 (cpb2). Η αποτελεσματικότητα των εμβολίων ανατοξίνης -α, η υψηλή συγκέντρωση της τοξίνης τόσο στουπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας C. perfringens όσο και στα κόπρανα των πτηνών με NE, καθώς επίσης και οι υψηλοί τίτλοιαντισωμάτων κατά της τοξίνης -α σε πτηνά με NE υποδηλώνουν ότι η τοξίνη -α σίγουρα διαδραματίζει κάποιο ρόλο, πρωταγωνιστικόή μη, στην παθογένεια της NE.
(EL)
Necrotic enteritis (NE) is a disease of broiler chickens, which is caused by Clostridiumperfringens type A or C and is characterized by high mortality and severe intestinal lesions. NE is described as a disease of high economical importance which affects health and welfare of broilers and also may pose a threat to public health. Although NE was known as a disease since 1930, it did not cause serious problems to the poultry industry. The emergence of the disease occurred after 1986 in Scandinavia and 2000 in the European Union and was related with the ban of in-feed antimicrobial growth promoter. Furthermore, the ban of meat meal and bone meal from the feed of broiler chickens and their replacement by fishmeal increased further the occurrence of NE. NE breaks the Koch's postulate, which supports that "a disease-causing organism should not be present in healthy individuals", because C perfringens may be detected in high populations in the gut of birds with no visible signs of NE. Moreover, challenge of birds with C perfringens does not \eadperse to the development of the disease. It is very well accepted that NE is a multi-factorialdisease in which a number of co-factors are usually required for the proliferation and toxinogenesis of C. perfringens and manifestation of the disease. Toxin -a, since 2006, has been proposed to be the main virulence factor for NE in poultry. The origin of this assumption seems to lie to observation that crude supernatant from C perfringens type A cultures induced necrotic lesions in broilers. Moreover, the development of NE lesions prevented partially by antibodies against C. perfringens toxin -a. The interpretation of these early studies is not clear, because they used crude supernatant and the assumption was made that the effects were caused by the dominant protein present (i.e. toxin -a). However, many other proteins are also present in the supernatant ofC perfringens cultures. The most convincing evidence, that toxin -a is not essential virulence factor for the pathogenesis of NE, comes from studies using a toxin -a negative mutant (epa mutant) of a C perfringens strain from NE outbreak, which was able to produce characteristic NE lesions. Recently, netB, a novel toxin that is associated with broiler NE, has been described. A netB mutant of C perfringens was unable to cause necrotic lesions in the gut of experimentally infected broilers, but a complemented netB mutant was virulent, like the wild-type strain. However, netB per se, might not be an essential component of virulence factor for the pathogenesis of NE, because not all strains isolated from diseased birds carry the netB gene. The presence of the toxin -β2, although it has been linked with increased incidence of bovine enterotoxaemia, intestinal disorders in human, horses and diarrhea in piglets, does not seem to be involved in the pathogenesis of NE in broiler. Most C. perfringens strains isolated from cases of NE do not carry the gene (cpb2) which is responsible for the production of toxin -β2. The efficacy of antitoxin -a toxoid vaccines, the high concentration of toxin-a at the supernatant of C. perfringens culture and feces of diseased birds, as well as the high titer of antibodies against toxin-a in birds with NE, indicate that toxin -a definitely play a role, major or minor, on the pathogenesis of NE in broilers.
(EN)
Hellenic Veterinary Medical Society
