Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Ελληνική Γαστροεντερολογική Εταιρία   

Αποθετήριο :
Annals of Gastroenterology   

δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*



DNA methylation changes in inflammatory bowel disease (EN)

Gazouli, Maria
Mantzaris, Gerasimos J.
Safioleas, Michael
Karatzas, Pantelis S.

The cause of inflammatory bowel disease, encompassing Crohn's disease and ulcerative colitis, remains a mystery but evidence is accumulating that complex interactions between the genetic background and the gut microbiota of the host and environmental factors associated with rapid industrialization and westernized life styles may underlie its pathogenesis. Recent epigenetic studies have suggested that interactions between environment and host DNA may play a leading role in the phenotypical expression of both diseases, explaining amongst others the differences in disease expression in monozygotic twins. DNA methylation is the most studied epigenetic modification and during the last decade its correlation to IBD pathogenesis has been well established. Genes from different molecular pathways have been studied but till now there is no standardized database of methylated genes in IBD. Thus, a thorough and in depth study of DNA methylation, its potential relation to IBD and its interaction with the available pharmaceutical armamentarium is of great interest.Keywords Methylation, inflammatory bowel disease, inflammation, epigeneticsAnn Gastroenterol 2014; 27 (2): 125-132 (EN)

info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion


Αγγλική γλώσσα

2014-03-11

http://www.annalsgastro.gr/index.php/annalsgastro/article/view/1545

Hellenic Society of Gastroenterology (EN)


1792-7463
1108-7471
Annals of Gastroenterology; Volume 27, No 2 (2014); 125 (EN)




*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.